为探讨铜驯化对低温胁迫下大黄鱼氧化损伤和基因表达水平的影响,本实验将体质量为(48.92±3.62) g的大黄鱼暴露在铜浓度为0和10 μg L^?1的水体中14 d,再暴露在温度为8^°C的水体中24 h。结果显示,低温胁迫显著增加了活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量。尽管铜驯化对ROS和LPO含量不产生影响,但铜驯化显著增加了低温胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量,表明铜驯化加剧了低温胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从铜驯化vs.对照组、低温胁迫vs.对照组和铜驯化+低温胁迫vs.低温胁迫中分别筛选到2 288个、1 425个和1 382个差异基因。GO和KEGG分析发现差异基因主要富集在与脂肪酸代谢、糖类有氧代谢、谷胱甘肽代谢、内质网应激、自噬和凋亡等相关的通路中。聚类分析表明,低温胁迫上调了不饱和脂肪酸合成、内质网应激、自噬和凋亡等相关通路中的大部分基因表达,而铜驯化则对低温胁迫下大黄鱼的这些基因表达调控产生了拮抗效应,表明铜驯化通过抑制不饱和脂肪酸合成、内质网应激、自噬和凋亡来降低大黄鱼的低温胁迫耐受性。研究结果为深入研究铜污染物对大黄鱼低温胁迫耐受性的影响及其分子机制提供科学依据。