盐度驯化改善大黄鱼盐度胁迫耐受性的作用机制
DOI:
作者:
作者单位:

1.浙江海洋大学国家海洋设施养殖工程技术研究中心;2.中国水产科学研究院东海水产研究所;3.浙江海洋大学国家海洋设施养殖工程技术研究中心,蚌埠学院食品与生物工程学院,

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中图分类号:

基金项目:

青岛海洋科学与技术试点国家实验室山东省专项经费(2022QNLM30001);科技部国家重点研发计划——蓝色粮仓科技创新专项(2019YFDO900904); 国家海水鱼产业技术体系(CARS-47); 中国水产科学研究院基本科研业务费(2020TD76).


1.3 RT-qPCR
Author:
Affiliation:

Zhejiang Ocean University

Fund Project:

Shandong Provincial Special Fund for Qingdao National Laboratory of Marine Science and Technology (2022QNLM30001); National Key R&D Plan of the Ministry of Science and Technology - Blue Granary Science and Technology Innovation Project (2019YFDO900904); National Seawater Fish Industry Technology System (CARS-47); Basic scientific research business expenses of China Academy of Fishery Sciences (2020TD76)

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    摘要:

    毒物兴奋效应是指有机体经历低剂量胁迫后,可以提高其对相同或不同高剂量胁迫因子的耐受性。由此探讨盐度驯化改善大黄鱼(Larimichthys crocea)盐度胁迫耐受性的作用机制,实验设置六个盐度梯度(25、25+12、25+40、20、20+12、20+40,分别记为C组、CL组、CH组、A组、AL组、AH组),大黄鱼盐度暴露24 h后取样。结果显示,CL vs C中大黄鱼肝脏的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脂质过氧化物(Lipid oxidation,LPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、溶菌酶(lysozyme,LZM)活力显著上升,过氧化氢酶(catalase,CAT)活力显著降低(P<0.05),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)的活力变化不显著(P>0.05)。CH vs C中MDA和LPO含量显著上升,SOD、 LZM的活力显著上升,CAT和AKP显著降低(P<0.05)。A vs C中MDA和LPO含量显著上升,SOD、LZM和AKP的活力未发生显著变化(P>0.05),CAT活力显著降低(P<0.05)。 AL vs CL与AH vs CH中MDA和LPO含量显著降低,SOD、 CAT 、LZM和AKP的活力显著上升(P<0.05)。铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、CAT、非特异性免疫酶[c型溶菌酶(c-type LZM)、g型溶菌酶(g-type LZM)和AKP]基因表达水平与其酶活成正相关;核转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)基因表达水平均分别与其目的基因(抗氧化酶基因和非特异性免疫酶基因)表达水平呈正相关(P<0.05),表明Nrf2和NF-κB可能分别参与了抗氧化和非特异性基因表达调控。综上所述,基于毒物兴奋效应原理,盐度驯化可以通过提高大黄鱼抗氧化和非特异性免疫能力来缓解盐度胁迫所带来的氧化损伤,从而改善大黄鱼的盐度耐受性。

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  • 收稿日期:2022-10-27
  • 最后修改日期:2022-11-29
  • 录用日期:2022-12-08
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