为探究碳酸盐碱暴露下α-酮戊二酸(α-ketoglutarate, AKG)对鲫抗氧化酶、消化酶活性和肠道菌群的调控机制, 本研究结合生化分析与16S rRNA测序技术, 设计了5个实验组: 淡水组(C组)、两种盐碱暴露组(20 mmol/L NaHCO3, T组; 40 mmol/L NaHCO3, F组), 以及两种AKG调控组(20 mmol/L NaHCO3, TA组; 40 mmol/L NaHCO3, FA组)。研究结果表明, 随着碳酸盐碱浓度的增加, 超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性显著降低, 丙二醛(MDA)含量显著升高。此外, 鲫肠道的消化酶(淀粉酶AMS、胰蛋白酶CHY、脂肪酶LPS)活性亦出现不同程度的下降。外源补充AKG后, 鲫肠道的抗氧化酶和消化酶活性得到了显著恢复, 丙二醛(MDA)含量显著降低。与C组相比, T组和F组的变形菌门(Proteobacteria)丰度显著增加, 而厚壁菌门(Firmicutes)的丰度显著下降; T组和F组的优势菌属分别为鞘氨醇单胞菌属(Sphingomonas)和希瓦氏菌属(Shewanellaceae)。然而, 在AKG调控组(TA组和FA组)中, 变形菌门(Proteobacteria)丰度大幅下降, 厚壁菌门(Firmicutes)的丰度上升, TA组的优势菌属转为芽孢杆菌属(Bacillus), 而FA组的优势菌属仍然为希瓦氏菌属(Shewanellaceae)。综上所述, 本研究发现碳酸盐碱暴露导致了鲫肠道氧化应激反应, 并削弱了肠道菌群中有益菌的丰度。补充AKG能够通过增强抗氧化酶和消化酶活性、调节肠道有益菌群的组成, 有效缓解了碳酸盐型盐碱生境对鲫的毒性作用。本研究为精准调控营养功能饲料的创制和提高盐碱水资源的利用效率提供了新的理论依据和实践思路。